ATOFISIOLOGI PREEKLAMPSIA
PATOFISIOLOGI
PREEKLAMPSIA
Pada saat ini ada 4 hipotesa
yang mendasari patofisiologi dan patogenesa dari Preeklampsia menurut Dekker G. A., Sibai B.
M., (1998) sebagai berikut1:
1. Iskemia Plasenta
Peningkatan deportasi sel
tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan
menyebabkan iskemia pada plasenta.
2. Mal Adaptasi Imun
Terjadinya mal adaptasi imun
dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan
terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim
proteolitik, dan radikal bebas.
3. Genetic Inprenting
Terjadinya preeklampsia dan
eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan
penetrasi yang tidaksempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin.
4. PerbandinganVery Low Density Lipoprotein(VLDL) dan Toxicity
Preventing Activity (TxPA)
Sebagai kompensasi untuk
peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi.
Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan
lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada
titik di mana VLDL terekspresikan.
Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efektoksik
dari VLDL akan muncul.
Dalam perjalanannya keempat faktor di atas tidak berdiri sendiri,
tetapi kadang saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya
iskemia plasenta.1
Menurut Jaffe dkk. (1995), pada
preeklampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesanya. Tahap pertama
adalah: hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dalam
arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada
dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan
sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat
penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus diplasenta sehingga terjadilah hipoksia
plasenta.1
Gambar 1 . Skema
Patogenesis Preeklampsia (Robson S. C.,1999)1
Hipoksia plasenta yang
berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis seperti sitokin, radikal
bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah ibu, dan akan
menyebabkan terjadinya oxidatif stress yaitu suatu keadaan di mana radikal
bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan antioksidan (Robert J. M., 2004). Oxidatif stress pada
tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang
terjadinya kerusakan pada sel endothel pembuluh darah yang disebut disfungsi endothel
yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endothel pembuluh darah pada
organ-organ penderita preeklampsia.
Pada disfungsi endothel
terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator
seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan dengan vasokonstriktor seperti
endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II sehingga akan terjadi
vasokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi. Peningkatan kadar lipid
peroksidase juga akan mengaktifkan sistem koagulasi, sehingga terjadi agregasi
trombosit dan pembentukan thrombus. Secara keseluruhan setelah terjadi
disfungsi endothel di dalam tubuh penderita preeklampsia jika prosesnya
berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti:
§ Pada ginjal: hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal.
§ Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.
§ Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedema paru
dan oedema menyeluruh.
§ Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan coagulopathi.
§ Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.
§Pada susunan syaraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang,
kebutaan, pelepasan retina, dan pendarahan.
§ Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin,
hipoksia janin, dan solusio plasenta.1
Menurut Hubel (1989), Vasokonstriksi merupakan dasar
patogenesis Preeklampsia. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer
resisten dan menimbulkan hipertensi. Adanya vasokonstriksi juga akan
menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel,
kebocoran arteriole disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu
Hubel mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan
terjadinya penurunan perfusi uteroplasenter yang selanjutnya akan menimbulkan
maladaptasi plasenta. Hipoksia/ anoksia jaringan merupakan sumber reaksi
hiperoksidase lemak, sedangkan proses hiperoksidasi itu sendiri memerlukan
peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan mengganggu
metabolisme di dalam sel Peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak
tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak
merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara perok
sidase terganggu, dimana peroksidase
dan oksidan lebih dominan, maka akan timbul keadaan yang disebut stess
oksidatif.2
Gambar 2. Kesimpulan Patofisiologi Preeklampsia2
Sumber :
1. Roeshadi,
H. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu pada penderita
preeklampsia dan eklampsia. [Online]. 2006 April 29 [cited 2012 Feb 03]; [33
screens].
Available
from:
2.
Sudhhaberata, K.
Penanganan preeklampsia berat dan eklampsia. [Online]. 2001 [cited 2012 Feb
03]; [5 screens].
Available
from:
